30.- EFECTOS DELETÉREOS DE LA HIPOTENSIÓN PROLONGADA EN CIRUGÍA

*Rubén Darío Quintana B.

Anestesiólogo.

La hipotensión arterial, era definida como una disminución por encima de un 30% de la presión de base, una situación que puede presentarse súbitamente por múltiples causas y en diversos momentos en cirugía y que en un individuo normal que se recupera en tiempo corto, la mayor parte de las veces no deja secuelas.

Los métodos anestésicos de alguna manera afectan la presión arterial; por depresión miocárdica, vasodilatación, bradicardia, reflejos, posiciones o respuesta a medicamentos.

La presión arterial está determinada por dos factores: 1.- La cantidad de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo hacia la circulación general a través de las arterias y 2.- La resistencia al flujo sanguíneo, producida por las paredes de la pequeña circulación (arteriolas). La presión tiende a ser mas alta, si hay mas sangre dentro de las arterias, o si éstas están mas estrechas (vasoconstricción), y por el contrario, hay hipotensión, si hay menos sangre para bombear, hay falla en la bomba (ventrículo), o hay  disminución de las resistencias periféricas. El organismo trata de mantener estable la presión arterial por varios mecanismos; ajustando la cantidad de sangre bombeada (gasto cardíaco), por aumento del volumen o de la frecuencia, o modificando las resistencias.

Puede considerarse entonces la presión arterial, está determinada, por la frecuencia cardíaca, la precarga, la postcarga, la contractilidad y la resistencia vascular sistémica. La alteración en alguna de estas condiciones fisiológicas, puede resultar en hipotensión.

CAUSAS:

Puede alterarse la frecuencia cardíaca (bradicardia), por agentes anestésicos volátiles, opiodes, beta bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio, digitálicos, inhibidores de la acetilcolinesterasa, defectos intrínsecos de la conducción, tono vagal aumentado,  etc, o, por el contrario por taquicardia debida a fibrilación atrial o flutter.

Cambios en la precarga, por volumen intravascular inadecuado, sangrado quirúrgico, vasodilatación, taponamiento cardíaco, pneumotorax, trombosis, estenosis tricuspídea, pulmonar o mitral, hipoproteinemia, etc.

Alteraciones en la postcarga,  vasodilatación por medicamentos, anafilaxia, sepsis, anemia, falla hepática, shock neurogénico, obstrucción mecánica, cardiomiopatía, prolapso valvular etc.

Afectación de la contractilidad, cardiomiopatía no isquémica, isquemia miocárdica, infarto, disfunción valvular, anestésicos volátiles.

La hipotensión intra operatoria, es un evento de común ocurrencia en pacientes anestesiados y su verdadera incidencia, es realmente desconocida. La causa más frecuente es la disminución del tono vascular, junto con la hipovolemia relativa (hemorragias). El corazón aumenta la fuerza de contractilidad y el volumen latido, si se aumenta la precarga, pero ésta reserva se agota rápidamente, en corazones enfermos o isquémicos.

Una baja presión arterial lleva consigo riesgos a la mayor parte de sistemas orgánicos, y aunque el organismo en casos de emergencia, prioriza el flujo sanguíneo hacia los órganos blanco (cerebro, corazón e hígado), una hipotensión puede llevar a isquemia cerebral, con toda la gama de secuelas que pueden producirse cuando la supresión del aporte de oxígeno se extiende por encima de cuatro minutos; o en el corazón, a riesgo de arritmias, isquemia o infarto miocárdico; o, presentarse una falla renal o hepática; o también compromiso en cualquier otro órgano, que puede resultar afectado en forma temporal o permanente, además de alteraciones sistémicas como hiperglucemia, exceso de cortisol, retención de agua y sodio, oliguria, alteraciones de la mucosa intestinal, distensión abdominal, fiebre etc..

EN EL SNC

En la hipotensión, el daño más grave, lo induce la hipoxia tisular, siendo el más perjudicado, el tejido cerebral, por el serio compromiso con la baja perfusión de éste y su poca tolerancia a la hipoxia. Se genera allí una cascada de eventos celulares  bioquímicos con valores de saturación por debajo del 40% de oxígeno, nivel con el cual, ya se compromete el desempeño cognitivo, por una circulación cerebral insuficiente para las demandas metabólicas.

Una entrega inadecuada de oxígeno, induce la muerte celular por falta de energía. Las células isquémicas, causan aumento del calcio y el sodio intracelular, se estimulan receptores que inducen la formación de inositol, trifosfato de adenosina y diacilglicerol, entonces, se degrada el ácido araquidónico, el cual junto con el factor activador de plaquetas, causa vasoconstricción, oclusión de vasos, aumento de la isquemia, y daño consecuente.

CORAZÓN

La liberación del oxígeno miocárdico, es una función de la presión de perfusión coronaria y del oxígeno contenido en la sangre. Debido a la alta demanda metabólica de oxígeno, se llega fácilmente a la isquemia coronaria, cuando no funcionan los mecanismos compensatorios del corazón, como vasodilatación y aumento de flujo coronario, y es lo que sucede con un corazón enfermo sometido a estrés, que rápidamente pierde el balance entre la demanda miocárdica de oxígeno y su suplencia. La hipotensión intra operatoria, ha mostrada estar asociada con la isquemia miocárdica peri operatoria, y la incidencia del infarto peri operatorio se estima entre un 1 y un 17%, asociada con una rata de mortalidad de entre 15 y 25%.

La mayor parte de los infartos post operatorios, ocurre en los tres primeros días después de la cirugía. El período peri operatorio, está asociado a un aumento de la actividad simpática, taquicardia e hipertensión, que aumentan la demanda miocárdica de oxígeno y es también un período donde se incrementa la actividad pro coagulante y la predisposición a la formación de trombos, pero en mas o menos el 50% de los pacientes con infarto fatal del miocardio, no se encontró evidencia de ruptura de placa o trombosis a la autopsia. Un número importante de pacientes sufren infarto peri operatorio sin síntomas detectables a pesar del monitoreo, y bajo anestesia es mucho mas difícil detectarlos, aunque se considera que monitorizando simultáneamente D II y V5, se puede detectar hasta el 80% de los cambios en el ST, y puede aumentar el porcentaje hasta el 96%, combinando DII, V4 y V5.

Debido a los grandes riesgos que una hipotensión en cirugía puede acarrear, y además a las indicaciones para llevar al paciente a una hipotensión controlada, se han establecido límites de presión arterial para evitar que se afecte la perfusión y la oxigenación de los tejidos en los órganos vitales. Se consideran por tanto niveles de presión arterial sistólica entre 80 y 90 mms de Hg, o una presión arterial media  (PAM) entre 50 y 65 mms de Hg, en sujetos no hipertensos y una disminución de hasta un 30% de la  PAM en pacientes hipertensos, como niveles relativamente seguros, entendiendo que en un momento dado, el flujo depende de la interacción entre los mecanismos regulatorios de la presión arterial central y el tono vasomotor arteriolar local, controlado por el sistema nervioso autónomo, el cual maneja el proceso de auto regulación de la microvasculatura en cada órgano.

HIPOTENSIÓN CONTROLADA

Juega un papel relevante para reducir el sangrado en intervenciones como las del oído medio, neurocirugía, oftalmología, cirugía de cadera, trasplante hepático, cirugía vascular, mandibular y de próstata, pero siempre hay que hacer un balance entre los beneficios y los riesgos que puedan presentarse con la aplicación de la técnica, por los riesgos inherentes a ella, y además al restablecer la presión arterial a su nivel normal, suele presentarse un mayor sangrado.

Se puede disminuir la presión de múltiples formas: Con medidas físicas, agentes farmacológicos, bloqueo simpático, agentes anestésicos inhalatorios, opioides, vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio, trinitrato de glicerol, adenosina, antagonistas de los canales del calcio etc., inhibidores del sistema nervioso autónomo (trimetafan), agonistas de los receptores adrenérgicos alfa2 (clonidina), antagonistas de los receptores beta (labetalol), bloqueadores de los receptores alfa1 (esmolol), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, enalapril), aplicables según las condiciones dadas y la necesidades, pero hoy en día se obtiene un mejor perfil de seguridad y control, con el uso de anestésicos volátiles, combinados  con agentes como el remifentanil, que son mas fáciles de administrar, con efectos mas predecibles y rápida recuperación.

CONCLUSIONES

La hipotensión peri operatoria, es un escenario  muy frecuente, que para algunos investigadores puede llegar hasta un 99%, dependiendo de los parámetros de medición empleados, pero cuyas secuelas son variables dependiendo del tiempo total que permanece un paciente en hipotensión, el cual es un fuerte predictor de complicaciones serias post quirúrgicas, incluyendo la muerte. Seguramente por la frecuencia con que se presenta este fenómeno en el período peri operatorio, se han desestimado sus efectos deletéreos a mediano plazo, sin embargo los investigadores, han encontrado incrementos en la morbilidad y mortalidad post operatoria hasta treinta días después, que pudiera estar relacionada con estos eventos, ante la ausencia de otras causas aparentes.

Por la importancia que reviste esta situación, se ha tratado de crear un algoritmo para un manejo generalizado con control del riesgo en sala de operaciones. Las preguntas pertinentes son: Qué es realmente hipotensión y cuanto tiempo bajo esta condición se necesita, para que se presenten malos resultados? En la Clínica Cleveland, donde se ha trabajado el tema, han definido una línea base de 60 mms de mercurio para la PAM, y el tiempo mínimo de un minuto en adelante.

Los resultados adversos se ven afectados por otros factores muy importantes como las co-morbilidades, (aumentan 20% por cada co-morbilidad),  la pérdida sanguínea acumulada, la edad (por cada veinte años, se duplica el riesgo). Pero hay una clara relación del tiempo de exposición bajo el umbral, con el incremento de la mortalidad, hasta los treinta días, e igualmente es importante, la profundidad de la hipotensión. Y peor aún, con cada exposición a la hipotensión, el riesgo se aumenta entre un 4 y un 7%. Para otros investigadores, hay una modificación de la mortalidad a un año, cuando ha habido una disminución de la presión arterial mayor del 40%.

Este inquietante panorama de riesgos inherentes a un evento tan común, nos debe llevar a ser muy cautelosos con una medida muy apetecida por muchas especialidades quirúrgicas, como una forma fácil de controlar el sangrado, llamar a una vigilancia estricta y una corrección rápida a fin de minimizar efectos indeseables; a reconsiderar la técnica hipotensiva en pacientes con co-morbilidades como cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, enfermedad arterioesclerótica con compromiso renal o cerebral, aumento de la presión intra craneana, glaucoma no controlado, bajo gasto cardíaco, insuficiencia hepática, anemia, hipovolemia, estenosis valvular aórtica o mitral, déficit de oxígeno periférico, o cualquier patología o condición que pueda agregar riesgos a un proceso hipotensivo, para llegar a generar daños transitorios o definitivos, no sólo desde el punto de vista del sistema nervioso central,  del corazón, el riñón, o el hígado, sino de cualquier tejido orgánico que pueda verse afectado por hipoxia, hipoperfusión, acidosis, acumulación de productos de desecho, necrosis tisular o cualquiera de los cambios fisiopatológicos o bioquímicos que se pueden producir a nivel local o sistémico con una hipotensión prolongada.