10.- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN AFECTAR LA COAGULACIÓN EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO
*Rubén Darío Quintana B
Anestesiólogo
El objetivo es revisar el uso de medicamentos con indicación médica, para tratamiento o prevención y también productos sintéticos o plantas de consumo popular, y las implicaciones clínicas que se pueden generar con ellos en el periodo perioperatorio, lo mismo que la necesidad o conveniencia de suspenderlos antes de cirugía, o por el contrario el riesgo que se corre al descontinuar por algunos dias su uso. Se extraen conceptos de artículos de revisión, guías o textos con conocimientos sedimentados sobre el tema y búsqueda de artículos relacionados en PubMed.
Los fármacos que tienen acción sobre la coagulación se pueden dividir en anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, y otros medicamentos o plantas con acción en diferentes puntos de la cascada de la coagulación, o en el proceso de fibrinolísis.
Los mas reconocidos son :
1.- Thienopiridinas
Con acción irreversible:
Clopidrogel, Prasurgrel, Ticlopidina
Con acción reversible:
Cangrelor, Ticagrelor
2.- Inhibidores COX:
Aspirina, Aines
3.- Inhibidores Fosfodiesterasas
Dipiridamol, Cilostazol
4.- Inhibidores de trombina
Directa:
Bivalirudin, Hirudin, Digibatran, Argatroban
Indirecta:
Heparína, Heparínas de bajo peso molecular.
5.- Antagonistas de la vitamina K
Warfarina
5.- Fibrinolíticos y Trombolíticos.
6.- Otras
Medicamentos en experimentación, Plantas, Vitaminas, Productos de consumo
Popular
A pesar del inmenso número de trabajos y la evidencia acumulada sobre el tema en muchos años, se presenta disparidad de critérios en el manejo de estas sustancias, por lo cual se hace necesario en muchas oportunidades, que la decisión de suspender o no un medicamento como estos en el período previo a una cirugía, involucre a varias especialidades. No solo deben participar en la decisión los servicios quirúrgicos, sino también anestesiología, medicina interna, cardiología y hematología.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Es el tema que trataremos aqui.
Son los que tienen mas amplio uso; se utilizan para la profilaxis de la trombosis coronaria, cerebral y periférica. Su uso incluye el tratamiento y prevención en infarto agudo del miocardio, sindrome coronario agudo, angina, cirugía cardíaca, prevención de enfermedad cardiovascular y de enfermedad periférica vascular, y desórdenes trombóticos secundarios a fibrilación atrial y a stent coronario.
Actualmente el más utilizado es la Aspirina, la cual bloquea de forma irreversible la función plaquetaria hasta cuando se produzca el recambio de las plaquetas afectadas. Teniendo en cuenta que diariamente se producen entre un diez y un doce por ciento de la poblacion plaquetaria, se calcula entre siete y diez dias la reposición total de plaquetas inactivas. Sin embargo, se recupera la función hemostática, cuando se ha reemplazado entre un 20 a 30 % de plaquetas con actividad de la ciclooxigenasa-1(Cox-1) normal, por lo que podría considerarse, que pasados dos o tres dias de la administración única de aspirina, ya hay una buena actividad de agregación plaquetaria, y se regresa prácticamente a la normalidad a los cinco dias.
En respuesta a varios estímulos, las plaquetas generan tromboxano A2(TXA2), proceso que es grandemente mediado por ciclooxigenasa-1(Cox-1), pero es muy sensitivo a la inhibición por Aspirina. El endotélio genera por su parte prostaglandina I2( PGI2), proceso que es menos sensitivo a la inhibición por Aspirina y está mediado por ciclooxigenasa 2 (Cox-2). Tanto cox-1 como cox-2, catalizan el primer paso en la síntesis de prostanoides, la conversión de ácido araquidónico a prostaglandina H2(PGH2), la cual es rapidamente convertida a varios prostanoides activos, incluyendo el tromboxano A2, y la prostaglandina I2(PGI2).
La Aspirina, a dosis de 100 mgs, se absorve rápidamente en el tracto gastrointestinal y tiene el pico de acción entre treinta y cuarenta minutos, bloquea en forma selectiva e irreversible la enzima carboxigenasa-1 (cox-1), encargada de la síntesis del tromboxano, un potente inductor de la agregación plaquetaria. A dosis mas altas, pierde selectividad e inhibe también la síntesis de prostaglandina I2-PGI2- principal inhibidor endotelial de la agregación plaquetaria y potente vasodilatador, lo que le resta eficacia antitrombótica. Igual mecanismo de acción tiene el Trifusal sobre la Cox-1 plaquetaria, pero con menos efectos sobre la Cox-1 endotelial. Ambos tienen además un efecto antiagregante complementario, ya que inhiben la fosfodiesterasa plaquetaria.
El mayor efecto adverso puede ser el sangrado, principalmente en el tracto gastrointestinal, el cual puede disminuirse con el uso de protectores de la mucosa gástrica, como los inhibidores de la bomba de protones.
Puede disminuir su eficacia con el uso concomitante de otros inhibidores Cox-1, como el Naproxeno y el Ibuprofeno.
El papel de la Aspirina en el tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares esta bien documentado, y se acepta como estrategia de prevención en pacientes de riesgo moderado a alto, modificando en gran porcentaje los resultados en estas patologias. Del mismo modo estan comprobadas las consecuencias adversas tras la interrupción de la terápia, llevando al doble los porcentajes de riesgo de infarto o muerte en el primer mes, comparativamente con quienes continúan la terapia. El riesgo se magnifica aún mas en portadores de stent coronario.
AINEs
Algunos de estos medicamentos de uso tan común, son potentes inhibidores Cox-1, por lo cual también tienen importantes propiedades antiagregantes plaquetarias, con un efecto reversible y menor en el tiempo a la Asa. En general esta acción es mayor en los AINEs clásicos y no tanto en los Coxib que son mayormente inhibidores de Cox-2.
Su actividad antiagregante es variable dependiendo de la dosis y sus características farmacológicas. La interrupción del tratamiento antes de cirugía debe ser de acuerdo a su vida media : De 12 a 24 horas para el Diclofenaco, el Ibuprofeno, el Ketoprofeno, la Indometacina y el Ketorolaco;
48 horas, para el Naproxeno y el Diflunisal; diez dias antes para el Piroxicam y el Tenoxicam.
El Meloxican y la Nebumetina, tienen una vida media prolongada, pero por su débil efecto antiagregante, pueden ser mantenidos hasta doce horas antes.
LAS THIENOPYRIDINAS
Clopidrogel: Actua a través de un metabolito activo que se une al receptor P2Y12 de la plaqueta, para formar con los resíduos extracelulares de la cisteina, cys17 y cys270, una inhibición irreversible del adenosindifosfato ( ADP), que es un inductor de la agregación plaquetaria. Ha mostrado ser mas efectivo que la Aspirina para prevención de eventos vasculares. Su efecto se detecta a las dos horas, aunque a dosis normales de 75 mgs, puede demorar hasta cinco dias en alcanzar su efecto plaquetario máximo. La administración inicial de entre 300 y 600 mgs, puede acortar ese tiempo. Se da en combinación con Aspirina, o solo en pacientes intolerantes a ella.
Los fármacos que se metabolizan por la vía del citocromo p450, pueden interferir en la metabolización del Clopidrogel a su forma activa y reducir su efecto, como el Omeprazol, la Fluoxetina, el Fluoconazol, la Carbamazepina etc.
La recuperacion es gradual, mas o menos el 17% por dia, entonces la recuperación completa se da entre tres y cinco dias. El mayor efecto colateral es el aumento de sangrado y se presenta además efecto de rebote tras la suspensión, lo que aumenta el riesgo cardiovascular en los primeros 90 dias.
La Aspirina y el Clopidrogel, solos o combinados han sido los mas estudiados y tienen el mejor perfil riesgo beneficio de las drogas disponibles, mientras que con Prasugrel, Dipiridamol y Cilostazol, no hay todavía investigaciones amplias. El Cangrelor y Ticagrelor que tienen beneficios adicionales, esperan que se generalice su uso.
Prasugrel: Actua tambien en el receptor P2Y12, con una eficacia comprobada en la prevención de trombosis. Tiene efectos similares al Clopidrogel, pero con una efectividad en la inhibición plaquetaria el doble que éste, en distintos grupos estudiados, y produce también mayor incidencia de sangrados, especialmente en pacientes de edad avanzada. Una dósis de carga de 60 mgs y luego 10 mgs al día, produce una disminución significativa en la rata de infartos, revascularizaciones y trombosis post stent.
Elinogrel: Tiene una acción directa y reversible sobre P2Y12, inhibiendo el receptor y puede administrarse vía oral o intravenosa, iniciando su acción a los veinte minutos. Juega un significativo papel en el manejo de pacientes con enfermedad ateriosclerótica en el período perioperatorio, con buenos resultados en pacientes con enfermedad coronaria.
Tiene efecto sinérgico con la Aspirina.
Cangrelor: Es un antagonista del receptor ADP - Adenosindifosfato- , investigado en recientes estudios. Tiene una acción corta y reversible sobre la función plaquetaria, que se inicia a los treinta minutos despues de su administración intravenosa, y es metabolizado rápidamente en el plasma, retornando la actividad plaquetaria sesenta minutos después de descontinuar su administración. Por estas condiciones, puede jugar un papel importante en pacientes con aterosclerosis y en el período perioperatorio de pacientes que requieran terapia antiplaquetaria. También en pacientes con alteraciones de la función renal.
Produce una inhibición plaquetaria mayor que el Clopidrogel.
Efectos secundarios: sangrado, incremento de las enzimas hepáticas y en terapia combinada, inhibe la actividad plaquetaria del Clopidrogel.
Ticagrelor: Es un medicamento oral, antagonista reversible del receptor, que inhibe la agregación plaquetária a una dosis de 50 a 200 mgs al día, y produce su efecto en forma mas rápida y con mayor efectividad que el Clopidrogel. Sus efecto secundario ademas del sangrado, puede ser disnea, que requiere descontinuar el tratamiento.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Dipiridamol: Es una derivado de la pirimidopirimidona, con propiedades de vasodilatador y antiplaquetario. Actua inhibiendo la fosfodiesterasa e incrementando el AMPc. El efecto antiagregante es débil y reversible. Su acción es inferior al Clopidrogel en pacientes que no toleran Aspirina, por lo cual se utiliza en terapia combinada. Se recupera la actividad plaquetaria a las 24 horas de descontinuar su administración. El efecto adverso mas frecuente además del riesgo de sangrado, es la cefalea.
Cilostazol: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa, con acción vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Se obtiene con él buena respuesta en enfermedad vascular periférica, y se recomienda en pacientes con claudicación intermitente y también con stent. Se combina con Aspirina y con Clopidrogel. Ha mostrado que previene la trombosis del stent y la reestenosis. Recuperación de la función plaquetaria en 48 horas.
Efecto secundario: La cefalea, que es en muchos pacientes la causa de suspensión del tratamiento.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y ANTISEROTONINICOS
Drogas de uso común como la Fluoxetina, Citalopram, Duloxetina, Sertralina, Escilotolopram, etc., inhiben la agregación plaquetaria, por bloqueo de la recaptación de serotonina a nivel plaquetario, por lo cual aumentan el sangrado. Sin embargo este incremento, no tiene relevancia clínica para ser suspendidos.
Tambien existen medicamentos de otra clase con supuesta acción antiagregante aún no bien valorados, como lidocaina, nitritos, beta-bloqueantes, cefalosporinas, almidones y dextranos.
VITAMINAS
La que se ha implicado en la producción de alteraciones en la coagulación, es la Vitamina E, y aunque hay estudios que demuestran la eficacia de la vitamina E en la prevención del tromboembolismo venoso, tambien hay otros, cuyos resultados son claros en afirmar que despues de tres semanas de recibir 400 UI de Alfa Tocoferol diariamente antes de ser llevados a cirugía, no hubo evidencia de incremento en el riesgo de sangrado ni hematomas en un grupo de 146 pacientes.
OMEGA
El aceite de pescado, es uno de los productos de alto consumo en la población, utilizado con el fin de controlar los triglicéridos y secundariamente prevenir eventos cardiovasculares. Hay múltiples estudios y seguimiento a largo plazo en pacientes con enfermedad cardiovascular, donde se da a altas dosis, combinado con antiagregantes y se compara la incidencia de sangrado con grupos en los que no se recibe, no encontrando diferencias en el riesgo de sangrado en los dos grupos. Tampoco se ha encontrado aumento de la incidencia de sangrado en el periodo perioperatorio de pacientes llevados a cirugía mayor y que reciben Omega-3.
PLANTAS
Entre un 20 y un 36 por ciento de los pacientes que llegan para un procedimiento quirúrgico, están ingiriendo productos derivados de plantas medicinales, que se cree pueden tener efecto sobre la hemostasia, como el Ajo, Gimkgo, Ginseng, etc.
A esa gran cantidad de plantas de consumo popular y uso extendido, se le atribuyen infinidad de propiedades en los diferentes sistemas orgánicos, avaladas por estudios que se publican, e inclusive por libros de texto muy serios como la Medicina Interna de Harrison, pero cuando se realizan estudios mas controlados, es difícil demostrar esas propiedades.
Uno de los pocos productos vegetales con comprobada acción antiplaquetaria es el Ajo (allium sativum), según el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos.
Entre las múltiples propiedades que se le atribuyen, es hipolipemiante, vasodilatador periférico, antihipertensivo y antiagregante plaquetario, efecto que se produce por inhibición de la síntesis de tromboxano, además de efecto inhibidor sobre los receptores plaquetarios de ADP, colágeno y fibrinógeno, pero a dosis altas.
Se recomienda usarlo con precaución, cuando hay trastornos de la coagulación, o cuando se ingieren antiplaquetarios o anticoagulantes, por el riesgo de incrementar su acción.
Otro que ha sido objeto de bastantes estudios es el Gynkgo Bilova, planta originaria de la China, a la cual se atribuyen tambien multiples propiedades. Kellerman y Klofte, basandose en metanálisis, concluyen que en la comparación de grupos tratados con placebo y con Gynkgo Biloba, no se encontró incremento del riesgo de sangrado en los que recibieron la planta. En otros estudios en los que se usó combinado con antiplaquetarios o con anticoagulantes, los resultados mostraron una correlación insignificante para el riesgo de sangrado con el uso del Gynkgo.
Resultados similares se han encontrado con el Ginseng, que tambien ha sido objeto de varios estudios.
La lista de plantas que supuestamente interfieren con la coagulación es larga e incluye:
Muerdano, Meliloto, Tilo, Sesamo, Avellana, Ruda, Centinodia, Ortiga Mayor, Equiseto, LLanten, Agrinaria, Milenrama, Naranjo, Pulmonaria, Vincapervinca, Gengibre, Sauce, Semillas de Lino, Arandano, Cola de Leon, Manzanilla etc,.y algunas frutas como la uva negra, el kiwi, la piña y verduras como la cebolla, el tomate, la soya etc., La mayoria se clasifican como antiagregantes plaquetarios, pero algúnos figuran como warfarínicos. Faltan estudios al respecto.
COMBINACIONES
En los múltiples esquemas de manejo de los pacientes con enfermedades cardiovasculares, se combinan antiagregantes plaquetarios, thienopiridinas, aines, inhibidores de fosfodiesterasa, anticoagulantes orales, warfarina, acenocumarol, davigratan, rivoraxabon, o parenterales, heparina sodica, o heparinas de bajo peso molecular, todo lo cual incrementa en distintas medidas la tendencia a la hemorragia. En estos casos, se debe contar con el hematólogo o internista para hacer los respectivos reemplazos de medicamentos, respetar los tiempos se seguridad de cada uno y suspender los que sea necesario.
La terapia dual de Aspirina y Tienopiridina, es superior a la monoterapia, en pacientes con ateroesclerosis sintomática, en sindromes coronarios agudos y en prevención de trombosis relacionadas con stent coronario.
Hay que tener en cuenta, que la acción antitrombina de la heparina, no sustituye la acción antiagregante de los antiagregantes plaquetarios, y no ha demostrado tener un efecto protector como terapia sustitutiva.
No existen farmacos que reviertan el efecto antiagregante de los antiagregantes plaquetarios. En caso necesario, el tratamiento de elección, es la transfusión de plaquetas, pero sólo está justificado su uso profiláctico, si el riesgo hemorrágico es muy alto, a una dosis de una unidad por cada siete kilos de peso.
Como alternativa, se está poniendo interés en los antiagregantes de acción reversible como el Cangrelor, que pueden ser una mejor solución.
SE DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO ANTES DE CIRUGIA ?
Son muchas las consideraciones que se deben tener en cuenta al momento de decidir si se suspende o no un tratamiento antes de cirugía. Lo primero es sopesar claramente desde el conocimiento del paciente y su historia clínica, los riesgos y beneficios que lo afectan, incluyendo la heterogenicidad de la respuesta antiagregante y el tiempo de recuperación de la función plaquetaria, el riesgo de sangrado inherente al procedimiento y sus posibles complicaciones, y los riesgos de complicaciones trombóticas y de muerte por las enfermedades subyacentes, al suspender los medicamentos, lo que amerita un análisis juicioso por parte de los miembros del equipo quirúrgico y los especialistas relacionados, para tomar una decisión, que incluye el tipo de anestesia, local, general o regional.
Son muchos los estudios al respecto, y hay consenso en algunos aspectos. Por ejemplo para unos grupos, no se ha encontrado incremento de la incidencia de sangrado con dosis bajas de Aspirina de entre 75 y 100 mgs al dia. En otros se ha visto aumento de la incidencia de sangrado en el periodo perioperatorio, por encima de 200 mgs al dia.
En todos los casos, se considera de alto riesgo para sangrado algunos procedimientos, como los de neurocirugía, los de próstata, principalmente la resección transuretral, y los de oftalmología, en los cuales es mandatorio cumplir los períodos de suspensión de los medicamentos, incluyendo la Aspirina, aunque hay equípos de oftalmólogos, para quienes no es significativo, y trabajan en presencia del medicamento.
Se acepta, que sólo cuando el riesgo hemorrágico supere el riesgo de complicaciones cardiovasculares, estaría indicado suspender la Aspirina, en el resto de procedimientos.
La suspensión de la Aspirina aumenta tres veces el riesgo de complicaciones cardiovasculares mayormente en el periodo de 7 a 14 dias en pacientes con enfermedad cardiovascular y enfermedad arterial periférica.
El acto quirúrgico por sí solo, se asocia a activación plaquetaria, a niveles elevados de factores procoagulantes y a fibrinolisis reducida, además de que la lesión vascular y la estasis venosa, en pacientes con enfermedad ateroesclerótica, son factores que incrementan el riesgo trombótico, el cual se puede aminorar manteniendo la terapia antiplaquetaria. No está justificada la transfusion plaquetaria en forma profiláctica, a menos que se demuestre un trastorno en el proceso de coagulación , o el riesgo hemorrágico sea muy alto.
Con el Clopidrogel, se considera que se incrementa el riesgo de sangrado, pero no hay estudios controlados manteniendolo en el período perioperatorio, pero si está comprobado, que la suspensión aumenta el riesgo cardiovascular hasta los 90 dias.
Hay que considerar también que despues de suspender estos medicamentos, se presenta un efecto de rebote, lo que empeora el riesgo trombótico y que en el postoperatorio hay un período de hipercoagulabilidad, además de que la respuesta endocrina e inflamatoria al estrés quirúrgico puede contribuir a la aparición de efectos adversos cardiovasculares como aumento del vasoespasmo, activación de la agregación plaquetaria y de los factores de coagulación, y también disminución de la fibrinolisis, entonces la suspensión injustificada y la demora en reiniciar el tratamiento son riesgos innecesarios, mas aún si el paciente tiene un stent.
STENT
Son de dos clases, los convencionales (SC), que pueden ser tambien metálicos y los stent farmacologicos(SFA), que llevan adherido un fármaco con propiedades antiproliferativas, para disminuir la posibilidad de estenosis del stent. La endotelización se produce de 4 a 6 semanas en SC y en doce meses en SFA, períodos en los cuales es necesario el tratamiento dual, generalmente con Aspirina y Clopidrogel, y después debe permanecer el suministro de Aspirina indefinidamente, y suspenderla en estos pacientes, incrementa gravemente el riesgo de trombosis, el cual tiene en ellos una mortalidad de entre 30 y 45 por ciento.
En la medida de lo posible, se debe mantener la Aspirina en el periodo perioperatorio, en los pacientes con stent.
CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS
La decisión de interrumpir o continuar el tratamiento con agentes antiplaquetarios, debe tomarse para cada paciente, luego de una evaluación cuidadosa e individualizada del riesgo trombótico y el riesgo hemorrágico, ya que de ello depende que puedan presentarse complicaciones hemorrágicas en el período perioperatorio, incrementando el número de transfusiones o de reintervenciones, y por otro lado aumentar el número de eventos trombóticos, incluyendo infartos del miocardio y muertes.
La descontinuación del medicamento en pacientes con stent, incrementa enormemente los riesgos de complicaciones llegando a un 64 % de infartos, y de muertes entre 20 y 45%, contra sólo un 8.6% de sangrados en el período perioperatorio, por lo cual la recomendación es tratar de mantener la Aspirina, a menos que los riesgos de sangrado sean muy altos y realizar un procedimiento quirúrgico después de cumplir los tiempos de epitelización según el tipo de stent. De todas maneras, es preferible que cualquier procedimiento se haga en centros donde exista el servicio de hemodinamia.
El uso de Aspirina y Trifusal en términos generales no contraindica la anestesia neuroaxial. Con Clopidrogel, Ticlopidina y Prasugrel, se desaconseja la anestesia neuroaxial y el bloqueo profundo. Si es imprescindible, suspender antes, de cinco a diez dias, y retirar cateteres antes de restituir la terapia antiplaquetaria.
Si el riesgo es alto, despues de suspendidas estas drogas, reiniciar con una dosis de carga de Aspirina 250 a 300 mgs, Trifusal 600 mgs y Clopidrogel 600 mgs.
En pacientes con alto riesgo trombótico, se debe optimizar el tratamiento, monitorizar adecuadamente en el introperatorio, evitar factores de riesgo adicionales como la hipotermia, la anemia etc., y vigilar en el postoperatorio hasta cuando disminuyan los riesgos.
El Dipiridamol no es necesario suspenderlo, si se recibe combinado con Asa, suspenderlo y dejar solo Asa 100 mgs al dia. Si es Cilostazol asociado a Aspirina, suspenderlo cinco dias antes y dejar sólo Asa.
Si el tratamiento es Clopidrogel solo, reemplazarlo por asa 100 mgs al dia, si el riesgo hemorrágico lo recomienda.
En caso de suspensión del tratamiento antiplaquetario por riesgo hemorrágico elevado, limitar el tiempo de interrupción al minimo necesario: Asa y Trifusal 2 a 5 dias antes de cirugía. Margen corto, 2 dias, intermedio 3-5 dias, largo 5 dias, en función del riesgo hemorrágico/trombótico en cada caso.
Con Clopidrogel: Margen corto, 3 dias, intermedio, 5 dias, largo 7 dias, en función del riesgo hemorrágico/trombótico.
La reanudación del tratamiento, se hace lo antes posible, despues de asegurar la hemostasia, entre 6 y 48 horas. Preferiblemente Asa a las 6 horas y Clopidrogel a las 24 horas.
Para algunos grupos de trabajo, en pacientes con alto riesgo de complicaciones trombóticas, se considera el uso de Aspirina a dosis altas hasta de 325 mgs al dia por 30 dias, incluyendo el periodo postoperatorio, para luego retornar a la dósis normal.
El Colegio Americano del torax, recomienda parar la Aspirina de siete a diez dias si no hay riesgo alto de eventos cardíacos, y restablecerla de 6 a 48 horas. Si hay riesgo coronario, continuar la Aspirina en todo el período perioperatorio.
Con Clopidrogel, parar de 7 a 10 dias, si no hay riesgo de eventos cardiacos, si hay riesgo, parar por cinco dias, y en pacientes con stent, continuar el Clopidrogel en el período perioperatorio.
LABORATORIO
Se han diseñado múltiples pruebas para tratar de medir la función plaquetaria con el objetivo de detectar cuando hay baja respuesta inhibitoria y por tanto riesgo de trombósis e igualmente cuando hay riesgo elevado de hemorragia, pero las pruebas son poco sensibles, por tanto, no se recomienda su uso rutinario.
Algunas de estos examenes son:
Tiempo de sangría
Analisis de función plaquetaria
Agregometria por transmisión de luz, o por impedancia
Multiplate
Tromboelastografia -especifica para receptor T2Y12-
Tromboxano B2 en suero, etc.
CONCLUSIONES
Existen una cantidad de productos a los cuales se les atribuye propiedades anticoagulantes o antiagregantes, lo que hace que sea relativamente alto el número de cirugías que se aplazan o se suspenden por este motivo. Las creencias populares, las etiquetas de los productos, y la cantidad de páginas en la red que se refieren a ello, inclusive citando estudios no bien controlados que apoyan esas afirmaciones, generalizan el concepto, pero cuando se busca evidencia realmente científica, se encuentra que en muy pocos casos, se han podido demostrar esos efectos.
Fuera de los medicamentos con acción terapéutica ya conocida, entre las plantas solo el Ajo, y a dosis altas, parece tener respaldo en su acción como antiagregante hasta ahora.
La definición para la suspensión de medicamentos y otros productos que ingieren los pacientes que van a cirugía, debe ser individual para cada paciente, cada cirujano y cada anestesiólogo, y si bien es cierto que hay que tomar las precauciones necesarias para evitar complicaciones por el sangrado que se pueda presentar, también es cierto que se está exagerando en el número de productos que se incluyen, y en los tiempos de suspensión, sometiendo al paciente a riesgos mayores al suspender por ejemplo la Aspirina, en casos en los que no es necesario, pero sí aumentado de ese modo la posibilidad de que el paciente sufra una trombosis, un infarto, o la muerte.
En general, con excepción del Clopidrogel, los medicamentos que actúan en la formación del tapón primario - antiagregantes-, se consideran de bajo riesgo para sangrado. De alto riesgo son los anticoagulantes, Warfarina, Heparina, Heparinas de bajo peso molecular, inhibidores directos de la trombina y farmacos que incrementan la fibrinolísis. Para estos existen protocolos de manejo y recomendaciones de reuniones de consenso de expertos, junto con los tromboliticos, todos los cuales deben considerarse en un capítulo mas amplio, lo mismo que otros medicamentos usados en el período perioperatorio, y que también actúan en distintos estadíos de la cascada de la coagulación, como procoagulantes y antifibrinolíticos.
Con respecto a los antiagregantes, la conclusión es que mientras haya un estudio adecuado y un control previo del estado del paciente, lo mismo que unos tiempos no prolongados y manejo correcto de los tejidos en el acto quirúrgico, o una punción atraumática y única para el caso de la anestésia, y que además se controlen otros factores que pueden favorecer el sangrado como en frío en el quirófano, se pueden llevar a cirugía y con bajo riesgo de sangrado, a la mayor parte de los pacientes, aún manteniendo los esquemas de tratamiento, con excepción de los procedimientos antes mencionados.
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